青春期是一个非常复杂的生物过程，由遗传决定因素和调节因子之间的动态相互作用调节，包括不同的内源元素和环境信号，如营养素的可用性，内分泌干​​扰物，光/暗循环和心理社会状态等。青春期是体细胞和行为变化的过渡期，通过这种变化可以实现第二性征，完全生殖能力和成年身高的发展。

为了实现最佳的临床方法对性早熟，就要知道，会影响正常的青春期发育，神经调节包括的主要影响因素营养和环境。即使在今天，控制青春期开始的确切机制仍然是一个谜。然而，在过去的二十年中，已经实现了关于青春期神经调节的知识的显着进步。产生促性腺激素释放激素的下丘脑神经元的促性腺激素释放激素分泌性爆发的数量和幅度的增加已被提出作为引发青春期的最终现象。反过来，这种现象增加了产量促性腺激素和性类固醇，有利于第二性征的发展。但是，哪些因素可以调节促性腺激素释放激素分泌和搏动的增加。假设青春期的控制取决于编码不同蛋白质的基因的节点网络，其行为在分层和独立的方式中重叠和相互作用。有活动中心和外周节点网络的基因编码蛋白质，作为刺激因子或抑制因子。目前的假说认为跨突触抑制的损失和上涨的兴奋性投入可能是负责增加的促性腺激素释放激素释放激活。此外，神经胶质细胞似乎也通过释放生长因子促进促性腺激素释放激素分泌的激活激活促性腺激素释放激素神经元上的受体，并通过胶质细胞，特别是通过 垂体瘤变促性腺激素释放激素神经元体和末端的覆盖。简而言之，青春期不是由单个基因的作用引发的事件。

在刺激因子中，有必要强调产生Kisspeptin的神经元的作用，Kisspeptin是调节产生促性腺激素释放激素的神经元的必需肽。在下丘脑的弓状和漏斗状区域，这些神经元共表达神经激肽B 和强啡肽，其作用是调节kisspeptin对青春期控制的影响。Kisspeptin系统的发现大大有助于提高研究人员对促性腺激素释放激素分泌调节的认识。然而，目前尚不清楚这个系统是触发器，放大器还是仅仅是青春期开始的许可因素。

多年来，营养状况与青春期的发作和维持有关。最初，有人提出，正常的青春期发育需要最小体重。随后，证实了获得最小体脂肪量的相关性，并且青春期开始和维持与脂肪组织和胃肠道分泌的肽之间的关系。从临床角度来看，这是非常令人感兴趣的，因为儿童肥胖是一种可以产生晚期/性早熟的营养障碍。由于与能量代谢相关的肽的合成和/或分泌模式的变化，其也可以作为KNDy神经元的刺激因子。

有各种环境因素可以影响正常的青春期发育，例如光周期和黑暗周期的变化和内分泌干扰物等。环境和营养因素对青春期发育的影响的一个范例很好地代表了国际收养的儿童。最近，表观遗传学研究试图阐明营养和环境对基因表达的影响以及这可能如何影响青春期调节。在未来几年，这一研究领域将有助于澄清至少部分特发性CPP病例，其中未发现单基因解释。

青春期开始的正常年龄范围基于统计学标准，即，如果获得第二性征在性别和年龄参考值的±2.5SDS范围内。

研究表明，95%的男性在9.5至13.5岁之间开始青春期，95%的女性在8.5至13岁之间开始乳房发育。然而，随后在美国进行的一项流行病学研究表明，青春期明显进展，因此应重新定义青春期的正常限度。然而，这项流行病学研究显示出重要的方法学问题。实际上，主要关注的是对检查阶段的估计是通过检查而不是触诊 来完成的。最近，由于机制尚未得到很好的理解，与月经初潮形成鲜明对比，出现了一种令人惊讶的长期发展趋势。尽管这一发现应该通过前瞻性多中心研究得到验证，但似乎已经延长了早产儿和月经初潮之间的间隔，在开始预测青春期进展和首次月经时间之前。

总之，目前的共识表明，性早熟被定义为女孩在8岁之前和男孩9岁之前出现的第二性征。性早熟传统上被归类为：a)中枢性性早熟或促性腺激素依赖性，其中早期激活促性腺激素释放激素的释放，其次是促性腺激素; b)周围性早熟或促性腺激素非依赖性，其通过增加性类固醇而不升高促性腺激素而产生。此外，患有继发性CPP的患者很少被描述：患有长期进化的周围性早熟儿童，当治疗停止性类固醇的负反馈时，促性腺激素轴突然被激活。

最佳治疗导致青春期进展稳定，生长速度下降和BA进展减少。然而，通过生长因子参数，周期性BA和/或基础或刺激的LH水平来监测CPP治疗的最佳方法没有统一的共识。AH的评估是促性腺激素释放激素a治疗的主要结果。然而，在评估这种效应时存在一些重要的问题包括缺乏精心设计的，随机对照研究。

BA的评估受到显着的观察者内和观察者间差异的影响。此外，Greulich-Pyle方法是计算BA的最普遍的方法，并且该方法使用60多年前在克利夫兰招募的儿童的X光片。此外，Bayley-Pinneau是最常用的基于BA估算AH的方法，该模型的95%置信区间比预测值低6厘米至6厘米。BA解释的另一个障碍是在Bayley-Pinneau高度预测表中选择平均或高级选项时缺乏一致性。

关于使用促性腺激素释放激素a的共识声明于2009年发表。本报告分析了1990年至2007年间发表的长期预后数据，他们观察到CPP诊断<6年且AH平均增加的女孩的最佳结果是PAH为9-10 cm。然而，在青春期发病6至8年的女孩中没有观察到这种明显的益处。在该组中，平均增益范围为4.5至7.2厘米。同样，这一共识的作者关注的是男孩身高结果缺乏数据。之后，有学者发表了一份详尽的综述，分析了CPP的长期结果。在本报告中，作者再次讨论缺乏随机对照试验，并且他们同意上述共识，强调促性腺激素释放激素治疗女孩<6年后身高增长的主要好处。迄今为止，有几个因素与更好的AH呈正相关，包括青春期开始时的早期年龄，诊断时的年轻BA，青春期发病和开始治疗之间的短暂间隔，诊断时的高度升高和更高的目标高度。有争议的数据与治疗持续时间及其对AH的影响有关。最近详尽的审查其中包括29项促性腺激素释放激素治疗CPP的研究结果，可以确定一些相关信息。

撤回促性腺激素释放激素类似物治疗的最佳年龄尚未达成共识。考虑到父母和患者的观点以及初潮接近正常人群龄的初潮的目的，应该评估是否要在CA的10年左右停止女孩的促性腺激素释放激素在这方面，自发性月经出现在促性腺激素释放激素戒断后约12个月。此外，由于男孩与CPP相关的数据稀缺，要确定最适合去除治疗的年龄并不容易。