肢端肥大症是由分泌生长激素的垂体腺瘤分泌的过量生长激素引起的慢性疾病。肢端肥大症患者从高发病率和死亡率遭受主要由于心血管，代谢和呼吸系统疾病。在肢端肥大症患者中，患恶性肿瘤的风险也增加。然而，癌症相关死亡率仅在肢端肥大症患者控制不良疾病增加，由胰岛素样生长因子的高循环水平来评估。甲状腺，腺和结肠-直肠的癌症在患者中最常遇到的恶性肿瘤的肢端肥大症。因此建议在肢端肥大症治疗前，治疗期间和治疗后筛查肿瘤。长期随访也是强制性的，主要是在尽管治疗未能实现良好的代谢控制的患者中，如通过持续升高的血清水平所评估的。

男性乳腺癌是一种罕见的恶性肿瘤。并且其发病率显示出显着的地理差异。诊断的平均年龄是在第五个十年，预后通常比女性更差。据报道，肥胖、慢性肝病、遗传学和家族史等几个因素与该疾病的发展有关。

特此报告一名被诊断患有肢端肥大症和乳腺癌的病人。他成功治疗结肠直肠癌已有四年了。据所知，这是男性患肢端肥大症患者发生乳腺癌的第一份报告。在看来，相关的临床和治疗信息可以从乳腺癌的行为中得出与肢端肥大症的代谢控制有关。

报告了一名白人男性患者的病例，该患者最初患有结肠直肠癌，随后被诊断患有肢端肥大症和乳腺癌。通过经蝶窦手术治疗肢端肥大症，对奥曲肽具有部分抗性，并且通过培维索孟治疗成功控制，如通过血清测量所评估的。观察到与肢端肥大症的代谢控制相关的乳腺癌和转移性病变的临床相关变化，一些特殊方面值得讨论。

首先，患者是男性，据所知，此前没有描述患有肢端肥大症和乳腺癌的男性患者。即使在最大系列的男性乳腺癌患者，作者没有报告与肢端肥大症有关的病例。虽然单个观察结果不允许在两种病理状况之间建立因果关系，但肢端肥大症和男性乳腺癌是罕见疾病的事实反对机会联想。尽管肢端肥大症导致癌症风险增加的机制尚未完全阐明，但体外研究表明生长激素和对不同细胞系具有增殖和抗凋亡作用，最终导致肿瘤演变。在与其受体结合后，也已知可增加雌激素依赖性乳腺癌细胞系的增殖速率。基于上述证据，乳腺癌和肢端肥大症的共存可能并不令人惊讶。鉴于肢端肥大症的悠久历史，也可以相信，在患者中，内分泌疾病与结肠直肠癌之间可能存在因果关系。还可以假设连接生长激素分泌垂体瘤，结肠直肠癌和乳腺癌的遗传背景。

其次，由于诊断时有利的预后分期，该患者的乳腺癌侵袭行为是出乎意料的。同样有趣的是观察到乳腺癌的转移性进展与培维索孟治疗的中断暂时相关。由于缺乏适当的调查，无法对肢端肥大症控制与乳腺癌转移的发生之间的关联做出任何推测。然而，另一方面，转移性病变的快速扩散伴随着血清水平的升高而发生。由于重新引入培维索孟治疗，随后的正常化随后是尺寸减小和肺转移的稳定化。报道了一名患有肢端肥大症的女性患者用奥曲肽治疗后转移性乳腺癌的改善效果令人印象深刻。与奥曲肽不同，关于培维索孟的抗癌作用的体内数据很少。表明培维索孟在抑制生长激素-轴方面比奥曲肽更有效，因此暗示这种生长激素受体阻滞剂可有效治疗多种类型的肿瘤，如乳腺癌和结肠直肠癌。

阿那曲唑选择性治疗的明显失败和对他莫昔芬的有利反应可以用几个因素来解释。以前的研究表明，雌激素受体和受体的信号传导途径之间的交叉对话在确定抗雌激素内分泌治疗乳腺癌。研究表明，将芳香化酶阻断剂来曲唑加入 受体途径抑制剂可协同阻断乳腺癌细胞增殖并诱导其凋亡。总之，这些发现表明受体和雌激素受体途径的双重靶向将阻止或延迟内分泌抗性的发作。与此假设不一致的是，一项随机，开放标签的III期临床试验报告了接受他莫昔芬或他莫昔芬治疗的雌激素受体阳性早期乳腺癌患者的无事件，无复发和总体生存率。实际上，当由于培维索孟治疗的中断导致的循环水平高时给予阿那曲唑，而向他莫昔芬的转变与重新开始的培维索孟以及随后的肢端肥大症的代谢控制一致。此外，他莫昔芬本身可能是进一步降低血清水平的原因。

总之，首次报道了患有乳腺癌的男性肢端肥大症患者的病例。患者乳腺癌的临床演变突出了肢端肥大症的控制可能在共存瘤形成的结果中起作用的概念。无论如何控制肢端肥大症，对于患有癌症的肢端肥大症患者，的抑制应该是强制性的。