垂体腺瘤是腺垂体良性肿瘤的良性肿瘤。它们代表了鞍区最常见的肿瘤。在未经选择的成人尸检材料的研究中，它们作为偶然发现的频率在5%到20%之间变化。垂体腺瘤引起相当多的发病由于局部侵袭，垂体功能减退，或激素分泌过多。证据表明垂体腺瘤是单克隆来源的。这种发病机制应该产生五种定义明确的肿瘤类型，这些肿瘤类型来源于每种正常垂体前叶细胞类型。与此预期相反，垂体腺瘤非常不均匀并且难以打字。它们根据形态和分泌特性作为催乳素瘤，生长激素腺瘤瘤或生长激素，无功能腺瘤，和最常见的分泌或促性腺激素的腺瘤。最后，虽然不常见，但一些垂体肿瘤会产生一种以上的垂体激素。根据其细胞表型缺乏对垂体瘤的全面表征。

垂体肿瘤也经常特征在于所谓的自相矛盾的分泌，这是一个给定的垂体前叶激素通过下丘脑释放激素诱导的分泌。库欣病已经报道了对促皮质素释放激素的多激素反应。据报道激素在肢端肥大症和库欣综合征患者中诱导催乳素分泌。潜在的机制尚不清楚。

最近已经表明，正常小鼠和大鼠垂体前叶包含表达多种激素受体，这可能是负责催乳素的反常分泌。越来越多的证据表明，与正统观点相反，20-40%的大鼠和小鼠垂体前叶细胞是多功能的并且表现出混合表型，存储多种垂体前叶激素和/或表达多种激素受体和/或多个垂体前叶激素。已经建议，多官能垂体前叶细胞可以在涉及增加期间苛刻生理或病理生理情况下，如哺乳期，排卵，甲状腺功能减退，激素生产细胞可塑性过程参与等。人类垂体瘤是否包含具有混合表型的细胞尚不清楚，但如果确实存在，则可能有助于解释矛盾分泌和/或肿瘤发生。

在这里，已经根据存储的垂体前叶激素和表达的激素受体表征了人垂体腺瘤中存在的细胞表型。这是通过一种新方法实现的，该方法结合了新鲜分散细胞的钙成像和同一细胞中六种垂体前叶激素的多次连续初级免疫细胞化学。在不同类型的肿瘤之间，而且在同一类别的不同肿瘤之间，表型特征非常不同。许多肿瘤细胞表达不同激素的多种受体，为人垂体腺瘤中的反常分泌提供了基础。

在此呈现单个垂体肿瘤细胞的第一个完整的表型特征，根据它们存储的垂体前叶激素和它们表达的功能性激素受体。细胞表型在不同肿瘤之间以及相同类型的肿瘤之间变化很大。此外，大多数肿瘤含有大量具有混合表型的细胞亚群，表达多种激素受体，并且更不频繁地存储多种垂体前叶激素。类似的研究还没有在正常的人垂体被执行，但在小鼠和大鼠垂体多功能细胞的分数较小。多功能细胞的增加部分可以解释为什么似是而非的分泌量并不垂体瘤患者在正常受试者报告和更频繁。

人们认为多功能细胞参与垂体可塑性。多功能细胞似乎是由成熟细胞类型之间的表型转换产生的，没有细胞分裂，这一过程称为转分化。引入这个概念来解释乳房毛细胞的存在，这是一种储存和分泌生长激素腺瘤和催乳素的细胞类型。转分化的概念进一步扩展到包括激素受体的反常表达。此外，在人类长期甲状腺功能减退期间，生长激素可能转分化为促甲状腺功能亢进。多功能细胞的存在已经在正常小鼠，表明转分化可以在生理条件下的所有这些细胞类型中发生。因此，垂体可塑性可以通过个体细胞的表型变化来补充，以在不同的生理和病理生理情况下照顾改变的垂体前叶激素需求。现在，研究人员发现在所研究的大多数垂体腺瘤中多功能细胞是丰富的，这表明垂体腺瘤可能来自多功能垂体前叶细胞的转化和增殖。

正常垂体前叶中的多功能细胞可能比正常细胞更容易增殖，并且这种行为可能在垂体前叶细胞可塑性中起作用。例如，在哺乳期间，产生催乳素的细胞的增殖速率显着增加。众所周知，除了促进激素分泌外，激素还刺激其靶细胞的有丝分裂活性。多反应细胞是多种增殖信号的目标; 因此，它们应比正常的垂体前叶细胞增殖更多。如果垂体腺瘤来自多功能细胞，那么促进转分化的生理或病理生理情况应该有利于肿瘤的产生。甲状腺功能减退症诱导生长激素转分化为甲状腺功能减退症，有利于垂体腺瘤和雌激素的出现，促进生长激素转分化为乳腺肿瘤，同时也有利于垂体前叶肿瘤的产生。此外，涉及垂体发育和细胞谱系定型的转录因子的突变也可能导致垂体腺瘤。因此，垂体可塑性和肿瘤发生之间的联系值得考虑。